ALDOCUMAR
Los mecanismos relacionados con estas interacciones son los trastornos de la absorción, la inhibición o inducción del sistema enzimático metabolizante, desplazamiento de la unión a proteínas plasmáticas y una disponibilidad reducida de la vitamina K.
Es preciso un riguroso control de la coagulación, cuando se administra un medicamento en combinación con un anticoagulante cumarínico o se interrumpe su administración concomitante.
Inductores enzimáticos: Pueden producir inhibición del efecto anticoagulante, por inducción de su metabolismo hepático, cuando se administra conjuntamente con: aminoglutetimida, carbamazepina, fenazona, griseofulvina, barbitúricos (fenobarbital, secobarbital), rifampicina, Hypericum perforatum (hierba de San Juan).
Inhibidores enzimáticos: Pueden potenciar el efecto anticoagulante, con riesgo de hemorragias, debido a una inhibición de su metabolismo hepático, cuando se administra conjuntamente con alopurinol, analgésicos (dextropropoxifeno, tramadol), antiarrítmicos (amiodarona), antibacterianos (ciprofloxacino, claritromicina, eritromicina, norfloxacino, ofloxacino, perfloxacina, cloranfenicol), antiulcerosos (cimetidina, omeprazol, ranitidina), cisaprida, disulfiram, estatinas (fluvastatina, lovastatina, simvastatina), fluconazol, fluorouracilo, fluoxetina, fluvoxamina, interferon alfa y beta, isoniazida, itraconazol, lornoxicam, metronidazol, saquinavir, tamoxifeno, viloxazina, virus gripales inactivos.
Fármacos que desplazan a los anticoagulantes de su unión a proteínas plasmáticas, con potenciación de la actividad anticoagulante: Acido etacrínico, ácido nalidíxico, antiinflamatorios no esteroídicos (diclofenaco, fenilbutazona, feprazona, ibuprofeno, ketoprofeno, mefenámico, sulindaco), benziodarona, bicalutamida, carnitina, gemfibrozilo, hidrato cloral, miconazol, valproico. Hay algún estudio con clorpropamida en el que se ha registrado un aumento de su vida media, con posible potenciación del efecto antidiabético, por desplazamiento de su unión a proteínas plasmáticas.
Disminución de la disponibilidad de vitamina K, con la consiguiente potenciación de la actividad anticoagulante: Hormonas tiroideas (levotiroxina), neomicina.
Fármacos que disminuyen la síntesis de factores de coagulación, con la consiguiente potenciación del efecto anticoagulante: Danazol, paracetamol, quinidina, quinina, vitamina E (tocoferol).
Otros mecanismos: Alcohol etílico: hay algún estudio en el que se ha registrado alteración de la respuesta al anticoagulante, especialmente a grandes dosis de alcohol o en pacientes con alguna alteración hepática, por disminución de los factores de coagulación y/o inducción del metabolismo hepático.
Anticonceptivos orales: pueden producir disminución del efecto anticoagulante aunque en otros se ha potenciado este efecto.
Esto parece ser debido al balance entre diversos efectos del componente estrogénico de los anticonceptivos, pudiendo predominar su efecto procoagulante mediante un aumento de la síntesis de factores de coagulación, o su efecto anticoagulante por inhibición del metabolismo hepático del anticoagulante.
Ascórbico, ácido: altas dosis de ácido ascórbico (2 g/día o más) pueden disminuir la absorción del anticoagulante, con posible inhibición de su efecto, por probable producción de diarrea.
Benzbromarona: puede potenciar la acción y/o toxicidad del anticoagulante.
No se conoce el mecanismo.
Cefalosporinas (cefamandol): puede potenciar el efecto anticoagulante con riesgo de hemorragia, con acción antivitamínica K.
Clofibrato: puede potenciar el efecto anticoagulante. Hay varios mecanismos como disminución de la disponibilidad de vitamina K, desplazamiento del anticoagulante de su unión a proteínas plasmáticas o inhibición de su metabolismo hepático.
Disopiramida: puede haber una posible inhibición o potenciación de la acción anticoagulante, por acción de la disopiramida.
Diuréticos (clortalidona, espironolactona): puede producir reducción del tiempo de protrombina, por posible hemoconcentración de los factores de coagulación, debido al efecto diurético.
Estanozolol: puede potenciar el efecto anticoagulante, con riesgo de hemorragia, por posible aumento de factores de coagulación y disminución de la disponibilidad de vitamina K o aumento de la sensibilidad de los receptores a la acción de los anticoagulantes.
Fenitoína: puede producir variaciones en los niveles plasmáticos del anticoagulante.
Puede existir inducción de su metabolismo hepático, desplazamiento de la unión a proteínas plasmáticas e incluso la fenitoína puede alargar el tiempo de protrombiná en algunos de los pacientes.
Flutamida: puede aumentar el tiempo de protrombina.
Se desconoce el mecanismo.
Ginseng: puede producir una posible inhibición del efecto anticoagulante.
Se desconoce el mecanismo.
Piracetam: puede producir potenciación del efecto anticoagulante, con presencia de hemorragia.
Se desconoce el mecanismo.
Propranolol: puede producir aumento de los niveles plasmáticos de warfarina, con posible potenciación de su efecto.
No se conoce el mecanismo.
Resinas de intercambio iónico (colestiramina): puede producir disminución de los niveles del anticoagulante y riesgo de hemorragias.
Existen dos mecanismos opuestos: inhibición de la absorción de warfarina y disminución de la disponibilidad de vitamina K.
Salicilatos (ácido acetilsalicílico, diflunisal): pueden producir una posible potenciación del efecto anticoagulante, con riesgo de hemorragia.
Sucralfato: puede producir una posible inhibición del efecto por reducción de la absorción del anticoagulante, al alcalinizarse el tracto intestinal.
Sulfametoxazol: puede producir un aumento del tiempo de protrombina, con riesgo de hemorragia, por posible alteración del receptor de warfarina, aumentando su sensibilidad.
Tetraciclinas (doxiciclina, tetraciclina): puede potenciar el efecto anticoagulante, con riesgo de hemorragia, por adición de sus efectos hipotrombinémicos.Vitamina K (fitomenadiona, menadiona): puede inhibir el efecto anticoagulante, por antagonismo de sus acciones sobre la síntesis de los factores de coagulación.
Interacciones nutricionales: Alimentos ricos en vitamina K (cereales, brécol, col, zanahorias, menudillos de ave, etc.).
- 1. ALDOCUMAR Composición cualitativa y cuantitativa
- 2. ALDOCUMAR Forma farmacéutica
- 3. ALDOCUMAR Datos Clínicos
- 3.1 ALDOCUMAR Indicaciones terapéuticas
- 3.2 ALDOCUMAR Posología
- 3.3 ALDOCUMAR Contraindicaciones
- 3.4 ALDOCUMAR Advertencias y precauciones
- 3.5 ALDOCUMAR Interacciones
- 3.6 ALDOCUMAR Embarazo y lactancia
- 3.7 ALDOCUMAR Efectos sobre la capacidad de conducir
- 3.8 ALDOCUMAR Reacciones adversas
- 3.9 ALDOCUMAR Sobredosificación
- 4. ALDOCUMAR Datos farmacéuticos
- 5. ALDOCUMAR Autorización de comercialización
- 5.1 ALDOCUMAR Titular de la autorización
- 5.2 ALDOCUMAR Número de la autorización
- 5.3 ALDOCUMAR Fecha de la primera autorización
- 5.4 ALDOCUMAR Fecha de revisión del texto
- 6. ALDOCUMAR Dispensación y Comercialización
- 6.1 ALDOCUMAR Presentación y pvp
- 6.2 ALDOCUMAR Condiciones de dispensación
Información Básica del Medicamento ALDOCUMAR
- Principio Activo:
- Laboratorio:
- ATC:
- Clasifificación Terapéutica: