PREVENCOR


Comp. recub. 10 mg


 
PREVENCOR - Propiedades farmacodinámicas
Grupo farmacoterapéutico: inhibidores de la HMG-CoA reductasa.

Código ATC: C10A A05.

Atorvastatina es un inhibidor selectivo y competitivo de la HMG‑CoA reductasa, la enzima limitante responsable de la conversión del 3‑hidroxi‑3‑metil‑glutaril‑coenzima A a mevalonato, un precursor de los esteroles, incluyendo el colesterol.

En el hígado se incorporan los triglicéridos y el colesterol a las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y se liberan al plasma para su distribución en los tejidos periféricos.

Las lipoproteínas de baja densidad (LDL) se forman a partir de las VLDL y se catabolizan principalmente a través del receptor con elevada afinidad para las LDL (receptor LDL).

Atorvastatina reduce las concentraciones plasmáticas de colesterol y de lipoproteínas inhibiendo en el hígado la HMG‑CoA reductasa y la subsiguiente biosíntesis hepática de colesterol y aumentando en la superficie celular el número de receptores hepáticos para la LDL, lo que da lugar a un incremento de la absorción y el catabolismo de las LDL.

Atorvastatina reduce la producción de LDL y el número de partículas LDL.

Atorvastatina produce un profundo y sostenido aumento en la actividad de los receptores para la LDL, junto con una modificación beneficiosa en la calidad de las LDL circulantes.

Atorvastatina es eficaz en la reducción del colesterol-LDL en pacientes con hipercolesterolemia familiar homozigótica, una población que no responde habitualmente a la medicación hipolipemiante.

En un estudio de dosis respuesta, atorvastatina ha demostrado reducir las concentraciones de colesterol total (30%‑46%), el colesterol‑LDL (41%‑61%), la apoproteína B (34%‑50%) y los triglicéridos (14%‑33%) y producir aumentos variables en el HDL‑C y la apolipoproteína A1.

Estos resultados concuerdan con lo observado en pacientes con hipercolesterolemia familiar heterozigótica, diversas formas de hipercolesterolemia no familiar y en la hiperlipidemia mixta, incluyendo pacientes con diabetes mellitus no insulino‑dependiente.

Las reducciones del colesterol total, colesterol-LDL y apoproteína B han demostrado reducir el riesgo de episodios cardiovasculares y la mortalidad cardiovascular.

Aún no han finalizado los estudios de mortalidad y morbilidad con atorvastatina.

Aterosclerosis: En el estudio Reversing Atherosclerosis with Aggressive Lipid-Lowering (REVERSAL) se evaluó el efecto sobre la aterosclerosis coronaria de una pauta hipolipemiante intensiva con 80 mg de atorvastatina y de una pauta hipolipemiante estándar con 40 mg de pravastatina en pacientes con enfermedad coronaria, mediante ultrasonografía intravascular (IVUS) realizada durante la angiografía.

En este estudio aleatorizado, doble-ciego, multicéntrico y controlado se realizó una IVUS a 502 pacientes antes de iniciar el tratamiento y otra a los 18 meses.

En el grupo de atorvastatina (n=253), no hubo progresión de la aterosclerosis.

El porcentaje medio de cambio en el volumen total de ateroma respecto a los valores basales (variable primaria de evaluación) fue de -0,4% (p=0,98) en el grupo de atorvastatina y de +2,7% (p=0,001) en el grupo de pravastatina (n=249).

Estos efectos de atorvastatina fueron estadísticamente significativos (p=0,02) cuando se comparan con los de pravastatina.

En este estudio no se investigó el efecto del tratamiento hipolipemiante intensivo sobre variables cardiovasculares (p. ej., necesidad de revascularización, infarto de miocardio no mortal, muerte por causa coronaria).

En el grupo de atorvastatina, se redujo el c-LDL una media de 2,04 mmol/l + 0,8 (78,9 mg/dl + 30) desde el valor basal de 3,98 mmol/l + 0,7 (150 mg/dl + 28) y en el grupo de pravastatina, el c-LDL se redujo hasta una media de 2,85 mmol/l + 0,7 (110 mg/dl + 26) desde el valor basal de 3,89 mmol/l + 0,7 (150 mg/dl + 26) (p


PREVENCOR - Ficha del Medicamento