YODOCEFOL

Grupo farmacoterapéutico: YODOTERAPIA, Código ATC: H03CAEl ácido fólico es una vitamina del grupo B (vitamina B9). En el organismo se reduce a ácido tetrahidrofólico (THF), coenzima fundamental en la biosíntesis de aminoácidos y ácidos nucleicos, cuya función principal en la célula reside en su capacidad para donar y captar unidades monocarbonadas, que se unen en su posición 5 o 10 del anillo de pteridina. Interviene a nivel de todos los tejidos y especialmente en los de multiplicación rápida.La deficiencia de ácido fólico produce una síntesis defectuosa de ADN en cualquier célula que intenta la replicación cromosómica y la división. En la médula ósea, tejido de mayor índice de crecimiento y división celular, la carencia de ácido fólico produce anemia macrocítica y megaloblástica.Su participación en la biosíntesis de aminoácidos y ácidos nucleicos lo convierten en un factor crucial en la formación de sistema nervioso central, que se desarrolla en humanos entre los días 15 y 28 después de la concepción.Las necesidades de ácido fólico y vitamina B12 aumentan en el embarazo debido fundamentalmente al crecimiento de los tejidos fetales y maternos.El ácido fólico administrado como suplemento se absorbe mejor que los folatos de la dieta por lo que actualmente está plenamente aceptado que la suplementación periconcepcional con ácido fólico previene la aparición de Defectos del Tubo Neural (DTN), sin embargo, los mecanismos biológicos de este efecto protector no están claramente establecidos. Parece estar involucrada, directa o indirectamente su participación en la vía metabólica de la enzima metionina sintasa. Esta es una de las reacciones principales del ciclo de la metilación, en la cual se sintetiza metionina a partir de homocisteina, en una reacción catalizada por la metionina sintasa, enzima que además requiere la presencia de la vitamina B12 como cofactor. La conversión del 5-metil tetrahidrofolato (5-metil THF) a tetrahidrofolato (THF) solo puede verificarse en el organismo por donación del grupo metilo a la homocisteina. Mediante dicho metabolismo homocisteina/metionina, la suplementación con ácido fólico puede reducir los niveles de hiperhomocisteinemia.Al intervenir la vitamina B12 como cofactor limitante, su carencia desemboca de igual manera en una falta de activación del ácido fólico; además la vitamina B12 también participa en la captación de ácido fólico por parte de la célula, por lo que se considera que cuando una célula es primeramente deficiente en vitamina B12 lo será secundariamente en folato.La vitamina B12 es necesaria para la síntesis de DNA y en el proceso de división celular. También está implicada en el metabolismo de lípidos, proteínas y carbohidratos. Se cree que estas funciones ocurren a través del mantenimiento de las formas reducidas de los grupos sulfhidrilos.Es necesaria para la síntesis de mielina y en la hematopoyesis. Las células de rápida división (células epiteliales, mieloides, médula ósea) necesitan grandes requerimientos de vitamina B12Así pues, un efecto farmacológico de YODOCEFOL se debe a que su administración es capaz de superar el bloqueo metabólico que aparece en madres con niños con defectos en el tubo neural.La dosis de 400 microgramos de ácido fólico es la recomendada por los principales Centros de Prevención de Enfermedades (Estados Unidos, Reino Unido y Australia) como ingesta diaria extra para la prevención de DTN, no superando la dosis de 1 miligramo al día, con el fin de no enmascarar el diagnóstico de una deficiencia de vitamina B12 La dosis recomendada de vitamina B12 para el embarazo es de 2,2 microgramos al dia.En relación al yodo, los efectos de éste en el hombre han sido caracterizados en estudios clínicos y epidemiológicos realizados en humanos. Por el contrario, existen pocos modelos animales útiles para demostrar estos mecanismos de acción.El yodo es un elemento esencial para la síntesis de las hormonas tiroideas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), constituyendo un 65 % y un 59% de sus pesos moleculares respectivamente. Las hormonas tiroideas son necesarias durante todas las fases de la vida para una función normal del Sistema Nervioso Central (SNC), pero especialmente durante su etapa de desarrollo ya que la insuficiencia de estas hormonas se acompaña de alteraciones anatómicas y funcionales del cerebro permanentes e irreversibles. El yodo no sólo es el principal substrato de la glándula tiroides para sintetizar las hormonas tiroideas, sino que también influye de manera directa sobre las funciones tiroideas específicas, así como en la proliferación celular. La ingesta diaria de yodo en áreas sin deficiencia oscila entre los 50 mcg y los 1000 mcg diarios y la función tiroidea permanece normal, sin cambios en la hormona estimulante del tiroides (TSH).Las concentraciones altas de yoduro parecen influir sobre casi todos los aspectos importantes del metabolismo del yodo por el tiroides. El yoduro posee la capacidad para limitar su propio transporte. Asimismo, se conoce bien la inhibición aguda de la síntesis de yodotirosinas y yodotironinas por el yoduro. Este bloqueo transitorio, durante dos días, únicamente se observa por encima de concentraciones intracelulares, más que extracelulares, críticas de yoduro. Con el tiempo hay “escape” de este bloqueo que se relaciona con una reducción adaptativa del transporte de yoduro y concentración intracelular disminuida de este últimoEl contenido de yodo de la glándula tiroides está relacionado generalmente con la ingesta de yodo. En aquellas situaciones en las cuales los suplementos de yodo han sido abundantes, el tiroides puede contener 10-20 mg, pero en situaciones de deficiencia crónica de yodo, el tiroides puede contener únicamente cantidades de 200 microgramos.Por lo tanto, una deficiencia de yodo suficientemente grave puede afectar a la síntesis de la hormonas tiroideas durante este periodo crítico y ocasionar hipotiroidismo y daño cerebral. La consecuencia clínica será un retraso mental. La carencia de yodo es la principal causa previsible en el mundo de lesión cerebral del feto y el lactante y del retraso del desarrollo psicomotor en los niños pequeños.El efecto antibociógeno del yoduro de potasio es consecuencia de la inhibición de la biosíntesis de las proteinas tiroideas. La acción es específica para la glándula tiroides.El yodo se comporta como un modificador endocrino cuyos principales efectos directos, en caso de ingesta excesiva de yodo, tienen lugar en la glándula tiroides y sobre la regulación de la producción y secreción de las hormonas tiroideas.

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